Confirman proteína que vincula exposición a pesticidas con Parkinson
Un grupo de científicos en torno al español Francisco Pan-Montojo ha confirmado la relación directa entre la exposición crónica a pesticidas y el Parkinson y la proteína implicada en la progresión de la enfermedad, según un estudio que publica hoy la revista "Scientific Reports".
"Por decirlo así, hemos descubierto el mecanismo con el cual los pesticidas inducen la propagación y el inicio de la patología de Parkinson en ratones", explica el neurocientífico a Efe.
En este artículo, los expertos confirman su hipótesis de que "la exposición crónica a pesticidas actuando sobre el intestino, sin necesidad de pasar a sangre, inicia la enfermedad de Parkinson que se transmite a través de los nervios que conectan el intestino al cerebro hasta afectar a la sustancia negra".
Ese es el "momento en el cual comienzan los síntomas motores (temblor, alteración de la postura y demás) que son característicos de la enfermedad".
"Además, hemos identificado la proteína que, saltando de una neurona a la siguiente, podría ser la responsable de esta propagación", asegura a Efe.
En un estudio publicado en la revista científica "Plos One" en 2010 demostró que "la patología existía, pero no por qué existía".
Ahora, los científicos han logrado determinar que "los pesticidas lo que hacen es que aumentan la secreción de (la proteína) alfa-sinucleína, una alfa-sinucleína que está normalmente modificada por parte de las neuronas entéricas".
Según el científico gallego, "esa alfa-sinucleína que sale al exterior de las células puede ser tomada por la neurona que está conectada con esta célula, con esta neurona del sistema nervioso del intestino".
Haber identificado la implicación de la alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson supone "un paso más para darle más protagonismo si cabe a esa proteína".
"Lo que hemos descubierto es que es modificada en estas células de forma anómala, empieza a ser secretada al exterior de la célula, y entonces es transportada hasta la siguiente célula, que es la que conecta con el sistema nervioso central", explica Pan-Montojo.
Este descubrimiento puede contribuir a "desarrollar mejores test in vitro para ver la efectividad de determinados fármacos, para la prevención de que progrese la enfermedad", a "diseñar fármacos que inhiban que la alfa-sinucleína agregue y se malforme como pasa cuando está expuesta a pesticidas".
"Creo que es un paso más para que los políticos y la sociedad sean conscientes de los problemas que dan los pesticidas", subrayó.
Según el científico, "quizás sea el momento de intentar utilizar pesticidas que no induzcan estos problemas en las células entéricas, o sea, en las células del intestino, para que las neuronas del intestino no secreten esa sustancia".
Durante los últimos meses, según el experto, "se ha demostrado que la alfa-sinucleína sale de las células y que se puede transportar en las células, y eso demostraba lo que se veía, que la enfermedad progresaba".
"Ahora, el hecho de que los pesticidas sean los que inicien esa primera salida de la alfa-sinucleína de las células, de las neuronas, y que después sea transportada a la siguiente y que eso de alguna forma modifique la neurona a la que llega, a la que vuelve a secretar, etc. Eso es la primera vez que se ve", subraya.
El grupo de científicos ha observado en ratones que al extirpar uno de los nervios vagos, el simpático, el que está conectado a la médula espinal, se retrasa la aparición del Parkinson, de los síntomas motores.
"Esto es otra forma de demostrar que la alfa-sinucleína es la que se encarga. Es la primera vez también que se demuestra que cuando uno corta la comunicación, por lo menos las estructuras que estaban anteriormente conectadas y ya no lo están, no están afectadas cuando se trata a los ratones con pesticidas", dice.
Para el científico, esto "verifica que sólo con que el pesticida (en este caso rotenona) actúe sobre el intestino, ya no hace falta que llegue a la sangre ni nada, sino que sólo actuando en el intestino ya hace que se detone todo el proceso".EFE
