La bacteria responsable de úlceras estomacales, la Helicobacter pylori, también parece desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, según una nueva investigación llevada a cabo en Estados Unidos.
El estudio, llevado a cabo con ratones, mostró que aquéllos infectados con la H. pylori desarrollaron los síntomas de Parkinson.
La investigación, presentada durante la reunión de la Sociedad Estadounidense de Microbiología, sugiere que la infección podría tener un "rol significativo" en esta enfermedad.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que afecta la forma como el cerebro coordina las funciones de movimiento corporal.
Desde hace varias décadas, incluso antes de que se estableciera que la infección de H. pylori era la causa de úlceras, los científicos habían notado un vínculo entre estas úlceras y el Parkinson.
Y varios estudios recienten han demostrado que la gente con la enfermedad tiene más probabilidad de ser infectada por la bacteria y que los pacientes con Parkinson que reciben tratamiento para la infección y se curan muestran una mejora leve en el trastorno.
En la nueva investigación, los científicos infectaron con la bacteria a ratones de mediana edad, equivalente a tener entre 55 y 65 años en edad humana.
Seis meses más tarde los animales empezaron a mostrar síntomas relacionados a la enfermedad de Parkinson, como capacidad reducida de movimientos y niveles menores de dopamina, un compuesto químico cerebral.
Papel importante
Estos cambios, dicen los investigadores, no se vieron en los ratones más jóvenes.
"La infección de ratones de mediana edad con una cepa particular de la Helicobacter pylori resulta en el desarrollo de síntomas de la enfermedad de Parkinson después de entre 3 y 5 meses" afirma la doctora Traci Testerman, de la Universidad Estatal de Louisiana, quien dirigió el estudio.
"Nuestro hallazgo sugiere que la infección de H. pylori puede jugar un papel significativo en el desarrollo de Parkinson en los humanos".
Agrega que "los resultados fueron mucho más drásticos en ratones viejos que en ratones jóvenes, lo que demuestra que el envejecimiento normal incrementa la susceptibilidad de los cambios parkinsonianos en ratones, igual que como se ve en los humanos".
Los científicos no saben con claridad cuál es el mecanismo que conduce a este vínculo pero creen que la bacteria produce sustancias químicas que son tóxicas al cerebro.
La doctora Testerman explica que un estudio llevado a cabo en la isla de Guam para investigar porqué algunas poblaciones del territorio tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, encontró que un compuesto específico que se encuentra en las semillas de la planta Cycadophyta, que suelen comer estas poblaciones, es neurotóxico.
Y se ha demostrado que el compuesto es casi idéntico a la sustancia tóxica que produce la H. pylori.
"Es poco probable que la erradicación de la H. pylori en las etapas avanzadas de la enfermedad de Parkinson resulten en una mejora significativa de la enfermedad" explicó a la BBC la doctora Testerman.
"Varias neuronas ya han muerto antes de que se inicien los síntomas del trastorno y más mueren a medida que progresa la enfermedad. Estas neuronas no volverán a crecer", agrega.
Otros expertos, sin embargo, señalan que estos resultados deben tomarse con cautela.
El doctor Kieran Breen, director de investigación de la organización Parkinson's Uk, afirma que "creemos que la causa más probable de Parkinson es una combinación de factores ambientales junto con la susceptibilidad genética del individuo para desarrollar el trastorno".
Agrega que hay evidencia de que la bacteria puede evitar que se absorba el principal tratamiento para Parkinson, llamado Levodopa.
Pero no hay evidencia clara de que la gente con H. pylori en el estómago tenga más probabilidades de desarrollar la enfermedad.
"Este estudio es interesante y sugiere que la bacteria puede liberar una toxina que puede matar neuronas" dice el experto.
"Sin embargo, los resultados deben tomarse con cautela. La investigación fue llevada a cabo con ratones infectados con dosis relativamente altas de la bacteria".
"Y aunque los animales desarrollaron problemas de movimiento, no se sabe si esto se debió a la muerte de neuronas. Por lo que será necesario llevar a cabo más estudios para aclararlo" agrega.
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