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martes, 13 de agosto de 2013

Identifican una molécula como nueva diana para terapias contra el cáncer


Investigadores australianos han identificado una molécula llamada interleuquina-11 como una nueva diana potencial para las terapias contra el cáncer. Hasta ahora, se había subestimado su importancia en el desarrollo del cáncer, pero los científicos han identificado recientemente esta molécula como un "caballo negro" para el desarrollo de los tumores. 

Identifican una molécula como nueva diana para terapias contra el cáncerSu descubrimiento, publicado en la edición digital temprana de 'Cancer Cell', sugiere que el bloqueo de interleuquina-11 en última instancia podría proporcionar un nuevo enfoque interesante para el tratamiento de cáncer de intestino y de estómago, que son dos de los cánceres más comunes en todo el mundo. 

Cuando un tumor se desarrolla, los tejidos normales (no cancerosos) que lo rodean pueden inflamarse y producir muchas moléculas diferentes, entre ellas, dos proteínas relacionadas con interleuquina-11 e interleucina-6. Estas hormonas que actúan como moléculas de señalización se cree que promueven el crecimiento y la propagación de las células cancerosas, pero la interleuquina-11 se considera que tienen sólo un papel menor, si es que tiene alguno, durante el desarrollo del cáncer. 

Sin embargo, la doctoraTracy Putoczki y el profesor asociado Matthias Ernst, de la División de Señalización Celular y Muerte Celular en el Instituto Walter y Eliza Hall, han demostrado ahora que la interleuquina-11 es una de las citoquinas más importantes que estimulan el crecimiento y la propagación de los cánceres. 

Gracias al trabajo con los científicos de la compañía farmacéutica CSL Ltd, con sede en Melbourne, descubrieron que el bloqueo de la interleuquina-11 en modelos de cáncer de intestino y de estómago detuvo el crecimiento del tumor y podría conducir a su reducción, por lo que esta citoquina es una posible nueva diana prometedora para el tratamiento de muchos tipos de cánceres sólidos. 

Putoczki y Ernst hicieron la mayor parte de sus descubrimientos mientras trabajaba en la sucursal del Instituto Ludwig para la Investigación del Cáncer en Melbourne, Parkville (Australia), del que el profesor Ernst es miembro. Putoczki dijo que el equipo se sorprendió al descubrir que interleuquina-11 era mucho más potente para promover el desarrollo del cáncer que interleuquina-6. 

"Al considerar que las citoquinas conducen el desarrollo del cáncer, la interleuquina-6 ha sido siempre el centro de atención", explicó. "A pesar de ser muy similar a la interleucina-6, IL-11 ha sido a menudo pasada por alto por los investigadores del cáncer. Nuestra nueva investigación ahora demuestra que podría de hecho ser muy importante", agrega esta experta. 

Ernst dijo que el equipo había comenzado a explorar la forma en la que el descubrimiento podría ser aplicado a potenciales nuevas terapias contra el cáncer. "El tratamiento de los cánceres con agentes que bloquean la señalización de citoquinas es un enfoque nuevo que potencialmente tiene ventajas sobre las estrategias actuales de tratamiento", destacó. 

"Los fármacos que bloquean la acción de las citoquinas previamente se han desarrollado tanto para la enfermedad inflamatoria como el cáncer y, en el caso de la interleuquina-11, nuestro trabajo no sugiere la probabilidad de efectos secundarios indeseables. Además, los agentes que inhiben la señalización de la interleuquina-6 ya están en ensayos clínicos para los cánceres de ovario, riñón, próstata y mama. Nuestro descubrimiento allana el camino para los ensayos de agentes que reprimen la interleuquina-11 ". 

El doctor Andrew Nash, vicepresidente senior de investigación en CSL, subrayó que la investigación había identificado un papel potencialmente importante para la interleuquina-11 en el cáncer de estómago y del intestino. "Hemos desarrollado una serie de posibles candidatos a fármacos que se dirigen a los receptores de la interleuquina-11 y estos datos proporcionan evidencia preclínica para apoyar la progresión a estudios clínicos", concluye Nash. EP